在围手术期，患者的身体面临着诸多挑战，其中酸碱失衡和代谢性酸中毒是不容忽视的重要问题。乳酸酸中毒在危重症手术患者中较为常见，但并非所有围手术期酸碱失衡都归因于组织低灌注。在专注于外科疾病的急性复苏时，酸碱异常的其他原因可能会被忽视。

我们将通过三篇病例报道展示其复杂性，并阐述它们对患者预后的影响以及相应的管理策略。

病例1

2024年11月，印度新德里全印医学科学研究所神经麻醉与重症监护科的学者在Asian J Neurosurg刊发病例报道，描述一例术中乳酸酸中毒的病例。

患者，男性，39岁，BMI 30.8kg/m²，既往病史和体格检查均正常，在全身麻醉下接受左侧眶-海绵状血管瘤（4×2×2cm）切除术。术中采用平衡麻醉技术，并根据脉压变异指导液体管理，使其保持在12%以下。基线动脉血气分析显示pH值为7.36，乳酸水平为3mmol/L（表1）。

表1 该患者的围手术期血气分析

随后ABG分析显示，尽管血流动力学稳定且血糖水平正常，但乳酸水平逐渐升高并伴有酸血症。乳酸水平持续上升至10.6mmol/L（表1）。通过维持平均动脉压在70-80mmHg、多次检查毛细血管再充盈时间（小于3秒）以及中心静脉血氧饱和度为72%（图1），排除了全身低灌注的情况。由于总失血量为800mL，考虑到乳酸持续升高且怀疑存在微循环减少和组织缺氧，输注了1单位浓缩红细胞；手术持续10小时后结束。

图1 术中高乳酸血症类型和管理策略

为避免代谢性酸中毒对颅内压的影响，在3小时内静脉输注140mEq碳酸氢钠，并将患者转至ICU进行机械通气。术后，ABG显示乳酸水平持续升高，为8-9mmol/L，伴有酸血症（pH 7.20-7.25），为此整晚持续输注碳酸氢钠。患者苏醒后，在早晨乳酸水平降至6.4mmol/L、pH值为7.30时拔除气管插管。傍晚时，乳酸水平降至3mmol/L。此后患者恢复过程顺利。

脑肿瘤手术可能会显著恶化代谢指标。手术时间长、肿瘤体积大、使用皮质类固醇、利尿剂、BMI较高、使用甘露醇以及应激诱导的乳酸酸中毒（LA）等情况在神经外科手术中较为常见。肿瘤本身可能会通过Warburg效应产生乳酸，使周围环境酸化，进而促进肿瘤侵袭。我们强调，在脑肿瘤切除术中甚至可能会出现严重的乳酸酸中毒。时刻牢记脑代谢相互作用，严格监测并明智处理是患者康复的关键。

病例2

2022年7月，美国加利福尼亚大学旧金山分校麻醉与围手术期医学系在Case Rep Crit Care发表病例报道，对一例急诊腹部手术患者的酸碱失衡进行了报道分析。

患者，女性，60岁，无既往病史和手术史，因腹痛、呕吐4天，全身乏力、非血性非胆汁性呕吐2周，伴脐周腹痛、食欲减退就诊急诊科。入院时生命体征：心率116次/分，血压96/59 mmHg，呼吸频率20次/分钟，室温下氧饱和度97%，体温36.6℃。体格检查发现腹部柔软、无膨隆，但有压痛，脐周红斑，中央呈黄色，有浆液性液体渗出。初始实验室检查结果显示：血钠132 mmol/L，血氯91 mmol/L，血尿素氮55mg/dL，血糖156mg/dL，肌酐0.88mg/dL，静脉血pH 7.46，二氧化碳分压（pCO₂）30mmHg，碳酸氢根21mEq/L，乳酸3.3mg/dL，碱缺失2.5mEq/L，阴离子间隙19，白蛋白3.4g/dL。对静脉血气值进行动脉校正后，pH为7.51，pCO₂为25mmHg（图1）。

图1 评估代谢性酸中毒的实用公式

因此，最初确定的两种酸碱平衡失调为未代偿的原发性呼吸性碱中毒和代谢性乳酸酸中毒。使用Figge公式根据白蛋白校正观察到的阴离子间隙19，得到校正后的阴离子间隙为21.5。用校正后的阴离子间隙21.5减去预期的阴离子间隙12，得到阴离子间隙差值为9.5。再减去乳酸值3.3mg/dL，还有6.2的酸性物质未得到解释，这表明存在第三种酸碱平衡失调，即无法解释的非乳酸升高性阴离子间隙代谢性酸中毒。计算得到的间隙差值（delta-gap）为30.5mEq/L，表明第四种酸碱平衡失调是患者就诊前反复呕吐导致胃酸丢失引起的代谢性碱中毒。

腹部CT显示脐疝伴小肠嵌顿，以及提示肠穿孔的游离气体。急诊科给予2L生理盐水和1g厄他培南，随后患者接受剖腹探查术。手术过程中清除了脓液和粪便样物质，并切除了60cm坏死的小肠。估计失血量为300 mL，术中输注了1.5L复方电解质注射液和1L白蛋白。腹部筋膜保持开放，计划后续再次探查，患者在输注去甲肾上腺素（0.25 mcg/kg/min）和丙泊酚（40 mcg/kg/min）的情况下插管转入重症监护病房。

术后患者持续需要血管活性药物，且代谢性酸中毒在液体复苏后仍不断恶化。术后第1天动脉血气分析显示：pH 7.28，pCO₂ 33 mmHg，碳酸氢根15.5 mEq/L，乳酸1.6 mg/dL，碱缺失11.2，阴离子间隙18，白蛋白2.8 g/dL。再次剖腹探查和冲洗未发现新的穿孔、粪便样物质或坏死组织。为进一步评估患者代谢性酸中毒而进行的实验室检查显示：肌酸激酶29单位/L（参考范围26 - 140单位/L），血清渗透压298 mOsm/kg（参考范围280 - 301 mOsm/kg），β - 羟基丁酸升高至5.8 mmol/L（参考范围<0.28 mmol/L ）。

鉴于患者血糖正常、无糖尿病病史且入院前存在厌食症状，怀疑为饥饿性酮症。患者转回重症监护病房后，开始以50 cc/h的速度输注5%葡萄糖溶液，12小时内代谢性酸中毒得到缓解。患者在初次就诊后的术后第3天接受回盲部切除术、末端回肠造口术和腹壁缝合术，术后在重症监护病房拔除气管插管。停用血管活性药物和机械通气后，静脉酸碱分析结果恢复正常：pH 7.37，pCO₂ 47，碱剩余1.9，碳酸氢根23，阴离子间隙7。

病例3

2023年9月，意大利泰拉莫G. Mazzini公民医院麻醉学、重症监护与疼痛医学科的学者，在AME CaseRep发表病例报道，报道了两例二甲双胍相关性乳酸酸中毒。

糖尿病发病率的急剧增长对全球公共卫生构成了严峻挑战，约10-15%的手术患者患有糖尿病，其死亡率比非糖尿病患者群体高出50%。老年患者的手术、肾功能障碍、脓毒症和心力衰竭等急性事件，可能会导致与二甲双胍联合使用时产生不良反应，如乳酸酸中毒。

二甲双胍是双胍类口服药物，被推荐作为2型糖尿病的一线治疗药物，它具有多种作用机制，如减少糖异生、增加外周葡萄糖摄取和减少脂肪酸氧化。二甲双胍相关乳酸酸中毒（MALA）是指在接受急性/慢性二甲双胍治疗的患者中出现乳酸酸中毒（动脉血pH<7.35且血清乳酸>5mmol/L），且无法用其他原因解释。严重的MALA相对罕见，发病率为1/100,000至9/100,000例，死亡率在10-50%之间。

近年来，MALA的发病率有所上升，尤其是在相关学会指南也建议可对轻度至中度慢性肾衰竭患者开具二甲双胍处方之后。服用阻断肾素-血管紧张素系统药物的患者频繁使用二甲双胍，也加剧了肾功能障碍的风险。

患者，女性，74岁，因短暂意识丧失被送至急诊科。她在过去3天一直有呕吐、腹泻和食欲不振的症状。患者12天前进行了腹部粘连松解手术。到达急诊科时，她意识清醒，略有定向障碍，存在脱水和无尿症状，腹部检查正常；生命体征不稳定[血压=70/40mmHg，心率=104次/分钟，氧饱和度93%，体温=34°C，呼吸频率=30次/分钟]。通过超声快速检查和随后CT扫描，未检测到急性肠梗阻、腹腔游离液体和感染灶的临床体征。通过超声心动图和心电图进行的心脏检查排除了心脏损伤。

实验室检查结果显示严重肾损伤，动脉血分析显示严重酸中毒伴阴离子间隙（AG）升高（表1）。基线估算肾小球滤过率（eGFR）为3mL/min/1.73m²（慢性肾脏病V期）。怀疑为MALA。立即开始进行液体、碳酸氢钠和血管活性药物的支持治疗，但没有效果。随后紧急开始进行使用柠檬酸盐和钙的连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD-CiCa）治疗。由于患者血流动力学不稳定，她被收入ICU，并对血流动力学参数进行密切监测。

在接下来几小时里，乳酸酸中毒恶化，需要增加血管活性药物的支持。尽管患者仍有意识，但为缓解其躁动和意识混乱状态，进行轻度镇静。大约36小时后，患者神志清醒，定向力恢复。乳酸酸中毒、血流动力学不稳定和肾衰竭也得到缓解（表1）。第三天恢复了正常的尿量，停止了CVVHD-CiCa治疗，患者从ICU出院（图1）。

表1 患者院内血气变化情况

图1 患者院内转归流程图

患者，男性，78岁，在入院急诊科前15天进行了右半结肠切除术。患者在过去3天出现弥漫性腹痛、腹泻、恶心和呕吐症状。怀疑肠梗阻，患者迅速被转去进行诊断检查。CT扫描结果为阴性。与此同时，患者出现精神状态改变，ICU接到警报。起初，患者还能说话，但意识混乱且血压低（70/39mmHg）。体格检查时，他体温过低、呼吸急促、意识混乱、口干、肠鸣音减弱。然而，心脏和胸部检查正常。动脉血气分析显示酸中毒（pH7.031）、AG升高、乳酸>15.5mmol/L（最大检测值）（表2）。基线eGFR为7.6mL/min/1.73m²（慢性肾脏病V期）。由于患者病情危急，他迅速被转至ICU。开始输注去甲肾上腺素并用碳酸氢钠进行液体复苏。由于乳酸血症程度超出范围，怀疑为MALA，紧急开始使用CVVHD-CiCa进行肾脏替代治疗。随着酸碱状态和血流动力学恢复正常，停止了血液透析（表2，图2）。

表2 该患者的院内血气分析结果的变化情况

图2 该患者的院内转归情况

麻案精析的评述

病例1的讨论：

乳酸酸中毒的发生原因众多，就该患者而言，可从多维度机制解析。

1、肿瘤代谢特征的影响：肿瘤组织通过Warburg效应产生大量乳酸，其机制包括：① 低氧诱导因子激活糖酵解通路；② 线粒体功能异常导致丙酮酸氧化障碍；③ 肿瘤细胞分泌乳酸外排转运体酸化微环境。术中长时间操作可能加剧肿瘤细胞破坏，促使乳酸释放增加。

2、应激反应与全身炎症激活：手术创伤引发的应激状态通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，导致皮质醇水平升高，促进糖异生和胰岛素抵抗。同时，NF-κB通路激活促使IL-6、TNF-α等炎症因子释放，进一步加速糖酵解，形成"应激-炎症-乳酸"的恶性循环。

3、肥胖相关代谢异常：患者BMI 30.8 kg/m²提示存在胰岛素抵抗，脂肪组织释放的游离脂肪酸增加线粒体氧化应激，导致NADH/NAD⁺失衡，促进乳酸生成。此外，肥胖患者基础代谢率较高，术中能量消耗增加可能加剧代谢紊乱。

4、医源性因素的潜在作用：甘露醇使用可能通过渗透效应改变细胞内外离子分布，影响pH调节；丙泊酚作为线粒体呼吸链复合体I抑制剂，可能抑制氧化磷酸化，促进无氧代谢。尽管术中剂量在常规范围内，但长时间输注可能产生累积效应。

在诊疗策略的合理性上，团队通过ScvO₂监测（72%）、毛细血管再充盈时间（<3秒）及血流动力学参数排除低灌注，结合β-羟基丁酸正常（<0.28 mmol/L）排除酮症酸中毒，最终通过乳酸动态变化（10.6 mmol/L）和阴离子间隙分析（19→21.5）确认单纯乳酸酸中毒。

但是，针对碳酸氢钠的使用，传统观点认为碱化治疗可改善酸血症对血流动力学的影响，但近期研究指出，碳酸氢钠可能通过增加CO₂生成加重细胞内酸中毒。本病例中，NaHCO₃输注后pH从7.25升至7.35，但乳酸未显著下降，提示其作用可能局限于pH调节而非根本代谢改善。术后补充5%葡萄糖溶液有效预防了饥饿性酮症，这与术后禁食状态下肝糖原耗竭、脂肪分解加速有关。

未来需进一步明确脑肿瘤代谢与全身酸碱平衡的交互作用，特别是血脑屏障破坏后炎症介质的全身播散机制。对接受脑肿瘤手术的患者，针对围手术期乳酸的管理路径方面，可做下述工作：① 术前评估肥胖、肿瘤体积等高危因素；② 术中每2小时监测乳酸；③ 乳酸>5 mmol/L启动多学科会诊；④ 持续升高考虑早期CRRT。

总之，该病例揭示了脑肿瘤手术中乳酸酸中毒的复杂机制，强调需结合局部病理特征与全身代谢反应进行综合管理。临床医生应警惕“血流动力学稳定下的高乳酸血症”，通过多模态监测早期识别代谢紊乱，避免延误治疗。未来研究需聚焦于脑代谢与全身酸碱平衡的交互作用，为精准化治疗提供理论依据。

病例2的讨论：

该病例说明了系统全面解读酸碱平衡的重要性。酸碱分析通常首先要确定原发性酸碱平衡失调。正常动脉pH值为7.40，动脉pH值低于7.35定义为酸血症和原发性酸中毒，动脉pH值高于7.45定义为碱血症和原发性碱中毒。酸中毒进一步分为代谢性（碳酸氢根<22 mEq/L）或呼吸性（pCO₂>45 mmHg），碱中毒同样分为代谢性（碳酸氢根>26 mEq/L）或呼吸性（pCO₂<35 mmHg）。在紧急情况下获取的初始血气样本通常是静脉血，需要进行校正（动脉血气pH=静脉血气pH+0.05，动脉血气CO₂=静脉血气pCO₂-5mmHg）。不过在危重症患者中，校正值可能会有较大差异。

该患者经动脉校正后的初始血气值为pH7.51，pCO₂25mmHg，表明存在原发性呼吸性碱中毒，最可能是由于腹痛和焦虑导致的过度通气。然而，“原发性疾病”的框架意味着单一病因伴有生理代偿，而危重症患者往往同时存在多种情况，需要进一步分析。

发现其他阴离子间隙代谢性酸中毒的下一步是计算阴离子间隙差值。为此，首先使用Figge公式根据白蛋白校正观察到的阴离子间隙：阴离子间隙+2.5×(正常白蛋白-观察到的白蛋白)[4]。以我们的患者为例，计算结果为21.5（观察到的阴离子间隙19+2.5×(正常白蛋白4.4g/dL-观察到的白蛋白3.4g/dL)=21.5[5]。从经白蛋白校正后的阴离子间隙中减去正常阴离子间隙12，即可计算出阴离子间隙差值。临床医生可以将计算出的阴离子间隙差值与已知的阴离子间隙代谢性酸中毒病因进行比较，查看是否存在无法解释的因素。在我们的患者中，阴离子间隙差值为9.5，而已知的影响因素仅为乳酸3.3mg/dL，这表明存在无法解释的非乳酸升高性阴离子间隙酸中毒。

评估完阴离子间隙酸中毒后，计算间隙间隙（delta-gap）可以发现并发的非阴离子间隙代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。间隙间隙通过将计算出的阴离子间隙差值与测量的血清碳酸氢根相加得出[5-7]。如果校正后的碳酸氢根偏离正常范围（<22或>26mEq/L），则分别表明存在并发的非阴离子间隙代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。在我们的患者中，阴离子间隙差值9.5加上碳酸氢根后为30.5mEq/L，提示存在并发的代谢性碱中毒，这可由患者反复呕吐和胃酸丢失来解释。因此，患者就诊时同时存在四种情况：呼吸性碱中毒、乳酸酸中毒、饥饿性酮症酸中毒和代谢性碱中毒。

在围手术期代谢性酸中毒的检查和处理过程中，酮症酸中毒往往不会在早期被考虑到，尤其是当患者没有糖尿病病史或入院时血糖不高的情况下。然而，此前有研究表明，5%的全身麻醉手术患者会出现一定程度的酮症。虽然单次择期手术后酮症可能程度较轻且持续时间较短，但禁食数日后，酮症可能会变得严重。我们的患者在因腹部疾病入院前持续厌食，术后插管期间也未接受营养支持，这是较为常见的情况。

酸碱生理机制可能很复杂，临床医生常常对评估患者酸碱状态的各种方法的优缺点感到困惑。此外，体内分析结果可能与理论上的体外实验结果不同，这使得“正常”范围存在额外的差异。尽管该患者最终预后良好，但未纠正的酸中毒会降低血管活性药物的疗效，导致组织低灌注加重。酸中毒还会增加呼吸代偿所需的通气量，可能导致机械通气时间延长、拔管失败或需要重新插管。早期识别和纠正酸碱平衡失调对于降低危重症患者器官功能障碍和死亡的可能性至关重要。

病例3的讨论：

二甲双胍相关乳酸酸中毒（MALA）的临床表现通常不具有特异性。它可能与多种严重疾病相似，如脓毒症、胃肠道疾病、心力衰竭和低血容量性休克。在许多病例中，表现出的症状为恶心、呕吐、腹泻、腹痛和食欲不振。初始症状既与感染性胃肠综合征相符，也与二甲双胍的初始蓄积相符，因此尚不清楚触发因素是什么。在乳酸酸中毒加重时，已有意识障碍直至昏迷和循环不稳定的报道。

因此，手术患者中2型糖尿病的持续增加以及二甲双胍的广泛使用，要求麻醉医师了解该药物的药代动力学和药效学，以及其潜在的相互作用。二甲双胍在近端小肠被吸收，并通过肾小管以原形排出，它会阻断肝细胞线粒体中的呼吸链复合体1，导致能量缺乏并激活AMP激活的蛋白激酶。糖异生和脂肪生成的阻断刺激了葡萄糖的吸收和脂肪酸的氧化，使代谢从有氧代谢转变为无氧代谢，从而增加了乳酸的产生。因此，由糖酵解产生的丙酮酸不再被线粒体代谢。肝脏糖异生减少导致乳酸积累，乳酸是生成葡萄糖的代谢途径的前体。此外，二甲双胍在小肠的内脏血流中，会促进葡萄糖转化为乳酸，从而增加其产生。

二甲双胍相关乳酸酸中毒的发生机制

阴离子间隙（AG）在鉴别诊断中很有用。在腹泻时，会有碳酸氢盐丢失，导致非AG高氯性酸中毒；而在MALA中，AG值正常或略有升高。MALA中伴有AG升高的代谢性酸中毒仅由B型乳酸酸中毒引起。事实上，B型乳酸酸中毒是由线粒体细胞呼吸抑制引起的，而A型乳酸酸中毒是由于血流动力学不稳定期间的低灌注所致。

A型和B型酸中毒的发生原因和机制

二甲双胍通过肾小管以原形排出。实际上，肾功能恶化会降低二甲双胍的清除率，导致其蓄积。急性肾衰竭、肝衰竭、脱水、缺氧、脓毒症、创伤、休克、心肌梗死和使用肾毒性药物等临床情况似乎被认为是MALA的危险因素。只有肾脏负责二甲双胍的排出，因此在eGFR低于30mL/min的患者中，血清水平会逐渐升高，因此目前的指南建议对这些患者调整二甲双胍的剂量。

然而，除了血浆二甲双胍浓度外，没有特定的体征和/或仪器分析，MALA始终是一种排除性诊断。MALA可能会影响因呕吐、腹泻、手术以及任何脱水状态而发生急性肾损伤的患者。事实上，脱水可能会导致急性肾损伤，降低二甲双胍的清除率。这会导致血浆二甲双胍水平升高，尤其是在持续给药的情况下。

上述两例患者均严重脱水、少尿或无尿，肌酐和乳酸水平较高。他们在近期恢复期间均接受了腹部手术，手术当天停用了二甲双胍，但术后未调整剂量。这导致重新引入的二甲双胍蓄积，进而引发严重的乳酸酸中毒。

对于MALA的治疗尚无明确共识。在相关管理指南中，支持性治疗（液体、碳酸氢钠和电解质平衡）被提及为最重要的措施。在乳酸酸中毒>20mmol/L、pH<7、低血压、意识水平降低、肾功能不全、对支持性治疗无反应的情况下，建议进行透析。间歇性血液透析是首选，因为它清除二甲双胍的能力更强。血清乳酸>20mmol/L是与MALA相关的死亡率的重要预后因素，因此它是一个警报信号，应促使采取更积极的治疗措施。

体外治疗，无论是血液透析还是连续性肾脏替代治疗（CRRT），都已被报道具有益处。血液透析不仅能有效降低乳酸水平和调节电解质紊乱，还能降低血液中的二甲双胍水平。在我们的病例中，由于患者血流动力学不稳定，我们选择了使用钙-柠檬酸盐系统的CVVHD，而不是血液透析。

在上述病例中，MALA最可能是由脱水引起，脱水导致肾功能改变，从而使血清二甲双胍浓度升高。这导致了一个正反馈循环，引发严重的乳酸酸中毒。确诊后，治疗应包括碱化、生命体征支持、病因治疗、强制利尿和/或血液透析以快速清除药物。术前评估必须始终细致入微，重点识别患有糖尿病且有应激性高血糖风险的患者，以及糖尿病特异性并发症，如胃轻瘫、糖尿病性心肌病和/或肾病。糖尿病慢性肾衰竭患者的围手术期管理对于避免使用肾毒性药物非常重要。如前所述，慢性肾衰竭患者使用二甲双胍会增加MALA的风险。因此，术前必须识别风险因素[CrCl<60mL/min]，尽量减少所有可能导致肾功能下降的情况，如脱水、长时间禁食、心力衰竭和使用碘化造影剂。

总之，MALA是一种罕见的并发症，但死亡率很高，这就是为什么麻醉医师应该具备治疗糖尿病患者的经验。至关重要的是要重视围手术期评估，在所有接受二甲双胍治疗的患者中，识别出那些最易患MALA的患者。

围手术期使用二甲双胍仍存在争议，尽管在择期手术中最好中断给药，监测术中血糖，并在必要时使用速效胰岛素纠正高血糖。一些关于二甲双胍使用的指南建议在围手术期停用该药物。然而，缺乏停用的明确证据，也有证据表明围手术期继续使用二甲双胍可能是安全的。因此，如果患者存在预先存在的肾功能损害或有发生急性肾损伤的显著风险，则应停用二甲双胍。麻醉医师应警惕肾毒性药物或造影剂的使用以及患者要进行的手术类型。

在术后阶段，患者应恢复口服摄入和家庭治疗。根据英国和爱尔兰麻醉医师协会的建议，如果eGFR高于50mL/min/1.73m²，应重新开始使用二甲双胍。然而，法国指南建议，对于已经服用二甲双胍且HbA1c<8%的患者，如果CrCl>60mL/min，应在术后48小时以相同剂量重新开始使用该药物。

美国食品药品监督管理局最近指出，eGFR为45至60mL/min的患者可以开始使用二甲双胍，eGFR为30至45mL/min的患者在密切监测肾功能的情况下可以继续使用。然而，eGFR低于30mL/min时，二甲双胍仍然禁忌使用。

严重慢性肾病患者的乳酸酸中毒可能是由二甲双胍水平过高蓄积介导的，二甲双胍通过肾脏排出，但二甲双胍本身似乎没有肾毒性。

约25%接受二甲双胍治疗的患者会出现恶心和腹泻等副作用。一些经验表明，应从500mg/天的剂量开始，缓慢滴定和/或使用缓释制剂，直至达到降血糖效果的剂量。这种推荐的做法可能会减轻胃肠道不良反应，如果出现这些不良反应，医生应与患者合作，找到一个既能降低血糖又能平衡不良反应的剂量。正如我们的临床经验所示，这一点在接受大型手术，尤其是腹部手术的患者重新引入治疗时同样重要。

使用ACE抑制剂会导致术后AKI，使二甲双胍蓄积并产生毒性。在早期阶段，它表现为腹泻和呕吐，这会加重血容量不足和肾衰竭，最终导致严重的MALA。

早期识别MALA的鉴别诊断对其管理至关重要。不幸的是，临床表现并不总是与疾病的严重程度或实验室检查结果的改变相关。因此，即使最初病情稳定的患者也可能迅速恶化，这就是为什么需要立即咨询重症监护和肾脏科医生。事实上，在急诊科快速诊断并通过早期的CVVHD-CiCa血液滤过进行重症监护治疗，对MALA的治疗至关重要。与外科和内分泌科团队密切合作，以实现最佳的术后管理和制定出院治疗计划是很有必要的。必须重视围手术期评估，优化治疗方案，识别糖尿病患者中最易发生MALA等并发症的患者和手术操作。

综合来看，这三个病例共同强调了围手术期全面评估患者酸碱平衡和代谢状态的重要性。临床医生应提高对各种酸碱失衡和代谢性酸中毒的认识，掌握准确的诊断方法，及时采取有效的治疗措施，并注重多学科协作和围手术期的综合管理，以改善患者的预后 。

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