空气污染是全球重大公共卫生问题，其含有的细颗粒物（PM2.5）、多环芳烃（PAHs）等成分已被证实具有神经毒性。儿童处于大脑发育关键期，孕期至青春期的空气污染暴露可能通过炎症反应、氧化应激等机制影响脑结构与功能，增加神经发育障碍及精神疾病风险。尽管已有研究提示空气污染与儿童脑灰质体积、白质完整性及认知功能的关联，但现有证据存在异质性高、纵向数据有限等问题。本研究旨在系统整合2019年后发表的MRI研究，全面评估空气污染暴露与儿童青少年脑结构、功能及代谢指标的关联，为环境健康政策制定提供科学依据。

本研究严格遵循PRISMA指南，对PubMed、Web of Science等11个数据库进行全面检索，纳入2019年1月至2025年1月期间发表的26项原始研究（含6项2019年前经典研究）。采用WHO全球空气质量指南推荐的偏倚风险评估工具，从混杂因素控制、暴露评估、结局测量等6个维度评价研究质量。数据提取涵盖样本特征（年龄、性别、种族）、暴露指标（PM2.5、NO2、PAHs等）、MRI模态（结构MRI、DTI、fMRI等）及关键结果（脑区体积、白质微结构、功能连接等）。通过个体患者数据合成与多变量模型，量化分析空气污染对脑部指标的独立效应，并探讨遗传易感性、社会经济地位等修饰因素的作用。

研究结果

1. 样本与暴露特征：纳入26项研究（总样本7,182人，年龄6个月至17岁），主要来自欧美发达国家，68%为横断面设计。暴露评估采用地理空间模型（73%）、学校/家庭监测（23%）及个人监测（4%），涵盖PM2.5（88%）、NO2（77%）、PAHs（46%）等污染物，暴露窗口覆盖孕期至青春期。

2. 脑结构改变：

·​灰质体积：孕期PM2.5暴露与额叶、颞叶皮质变薄相关（β=-0.12, p<0.05），而童年PM2.5暴露与尾状核体积增大（β=0.15, p<0.01）并存，提示发育阶段特异性效应。

·​白质完整性：DTI显示，PM2.5与胼胝体FA值降低（β=-0.18, p<0.001）及MD值升高（β=0.21, p<0.001）相关，且效应在男性中更显著（交互作用p=0.03）。

3.​功能与代谢异常：

·​静息态网络：童年PM2.5暴露与默认网络（DMN）内功能连接增强（β=0.14, p=0.02）及额顶网络-边缘系统连接减弱（β=-0.16, p=0.01）相关，提示网络整合与分离失衡。

·​代谢标记物：MRS研究发现，PAH暴露与背侧前扣带回NAA浓度升高（β=0.23, p<0.05）及胆碱水平降低（β=-0.19, p=0.04）并存，反映神经元代谢与膜磷脂代谢的拮抗性改变。

4.​纵向证据：6项队列研究（n=4,108）显示，孕期PM2.5暴露与青少年期海马体积缩小（β=-0.11/year, p=0.04）及白质微结构持续恶化相关，且效应随年龄增长呈非线性增强（p for trend=0.003）。

空气污染暴露的跨研究总结和不同研究中的MRI脑结构与功能结局

本系统综述证实，空气污染暴露与儿童青少年脑结构、功能及代谢的多维度异常密切相关，尤以孕期及学龄期敏感窗口期的影响最为显著。PM2.5通过干扰髓鞘形成、突触修剪及神经炎症通路，导致灰质萎缩、白质微结构损伤及默认网络功能失调，可能构成认知障碍与精神疾病的潜在生物学基础。未来需开展多中心纵向研究，结合基因-环境交互分析及代谢组学技术，阐明污染物的神经毒性机制，并推动基于暴露轨迹预测模型的公共卫生干预策略。

原始出处：

Morrel J, Dong M, Rosario MA, Cotter DL, Bottenhorn KL, Herting MM. A Systematic Review of Air Pollution Exposure and Brain Structure and Function during Development. Environ Res. 2025 Mar 10:121368. doi: 10.1016/j.envres.2025.121368. Epub ahead of print. PMID: 40073924.