人身体中的每一个效应器在日常生活需求（从睡眠到爬山）中通过增加心排血量或者改变体循环血管阻力对于维持血压稳定的贡献幅度被称为生理储备。了解每一个效应器的贡献幅度给我们一个框架，可以让我们思考哪一项生理储备可以在手术室中用来进一步增加血压。

临床中如果正常的生理储备丢失（因为病理状态或超过某一范围）可能会增加风险并造成严重的后果。

首先，我们来看看心率：

（1）正常状态下的心率约为60次/min。在一个25岁的青年人中，最大的心率可达到220次/min，而在55岁的人群中大概为170次/min。因此，平均的扩展幅度为2.5~3.5倍。

（2）临床医师必须知道3个占主要氧耗的心肌活动，即心率、收缩力和室壁张力。在麻醉状态下，心率变化与缺血性改变最为相关。

系统血管阻力：

（1）在系统血管树中，主动脉或肺动脉供养着我们体内的器官（当然，肺和肝存在更为复杂的血管循环）。这种安排呈现出并行的关系。

（2）因为主动脉和肺动脉的大管径，血压在其间的生理性下降并不大。因此，每个器官都能接受差不多的平均压。每个器官接受的血流量取决于其本身的阻力。

（3）在正常个体中，器官血供并不需要血压波动来满足。代谢需求（底物和氧气供需还有废物的运输）通过器官自身的血流调节而实现。

（4）心血管系统通过中枢神经系统的效应器来调节血压，从而对器官的血管阻力作出反应。

（5）在公式BP=（SV×HR×SVR）+RA中，当调节血压时，体循环血管阻力升高，心排血量一定按比例降低、反之亦然。

什么是体循环血管阻力的观测范围？

对于一个严重脱水的人或者左心功能极差的人，心指数可能只是正常人的33%。对应的体循环血管阻力可能达到正常值的3倍。对于一个训练良好的运动员，当其处于最大运动量的时候，心排血量可增加7倍，体循环血管阻力只是正常值的15%。

心肌收缩力：

（1）收缩力是一个因为受到后负荷和前负荷的影响而不可能直接测量的临床变量。临床医师只能去估测它的变化程度。

（2）收缩力上升所造成的结果就是左心室室壁张力的升高。在正常情况下，这个升高的张力会引起心室射血速率和射血分数（EF）的上升。尽管健康人实现收缩性能增强在是否经过训练上有差异，但都将射血分数从60%提高到80%。这种射血分数33%的提升对心排血量的提升起到了适度却又十分重要的贡献。

血管内容量：

（1）总血管内容量可通过体重来评估。在体重为70kg的成人中，血管内容量大概为70ml/kg或5L。这个容量即为较合适的血容量。

（2）等容血量的分布大约30%在胸腔内，70%在胸腔外（体循环）。

（3）对于这两部分容量，大约各自的1/3 位于动脉和毛细血管内，2/3 位于静脉系统内。

（4）肺静脉内有1100ml血容量，体循环静脉内有2400ml（大约为人体总血容量的2/3）。

（5）静脉张力松弛可致使静脉血容量增加。如果此时血容量不变，右心房容量将下降，从而降低其他心室的容量。

（6）因为心房内压力等于心室舒张末压力（VEDP），恢复正常的压力需要补液。当静脉内容量达到最大值时，血管内容量需要补充的液体量即为静脉的血容量储备。

（7）除外正常的血容量，胸内和胸外的容量可扩展最多30%，或是300~1200ml。

（8）一个70kg的成人，静脉血容量储备大约有1500ml。

（9）当这个血管内容量的储备加上正常的血容量时（70kg的个体按5L容量算），总共的血管容量就有6.5L。

（10）既然维持血压（如保卫）为首要的考虑因素，在任何因素造成血管内容量丢失时，如血流停滞或失血，保证足够的心排血量（CO），是另一个维持心血管系统稳定的重要任务。通过调节体循环的血液到胸腔内，交感神经试图牺牲体循环的血容量来满足肺血的容量。在血容量减少的基础上，保证肺血的充足及心率和收缩力的增加从而稳定血压。

（11）当麻醉状态下，无论是局麻还是全麻，交感神经维持血压的能力都会被削弱。在病态个体，理解机体是如何在麻醉状态下容量储备的相互影响，从而选择合适的麻醉方式以保留尽可能多的生理储备可降低麻醉风险。

（12）在病态的左房或右房压力升高，静脉血管床的扩张会导致“正常血容量”的升高。

（13）在体循环静脉系统，这种容量扩张能力可被放大。虽然没有实验数据，对于二尖瓣疾病行体外循环患者的观测实验清楚展现了这个事实。然而，为了维持胸腔内容量而需要增加的容量，即维持前负荷的关键，仍未知。对于任何一个患者来说，在循环不稳定时（如出血）补充一部分血管内容量都是可行的，但对于这类危重患者来说，其血管内容量对于该反应又有很重要的影响。

（14）在失血、慢性利尿等情况会导致静脉血管床收缩。因此，因为利尿而导致的慢性或急性低血容量的情况下，必须明白这类患者的血管（容量）情况。

（15）值得注意的是，慢性利尿导致血管收缩。然而，一个急性剂量的呋塞米也会导致心力衰竭的患者血管扩张，增加体循环的血量进而降低胸腔内的血流。

淋巴循环被视为最后的储备：

（1）细胞外间隙存在于毛细血管和细胞间间隙。除了所谓的“第三间隙”，临床上这个系统很少被提及，但在生理学角度上它存在着重要的意义。在我们看来，淋巴系统是保护器官不受水肿的重要机制。在高交感神经张力的情况下，它对于恢复容量的意义（如大失血）将在的讨论中提及。

（2）这个间隙通过两种方法预防液体聚积，即通过淋巴导管转运液体和它自身的低顺应性来实现。

（3）胶原基质（网）是一种胶质，组织间隙因为这种结构而具有较低的顺应性。因此，进入组织间隙的液体可以迅速提升组织间隙压力（低顺应性），并且这种压力的升高可以限制液体通过毛细血管而渗透进入。

（4）在组织间隙，淋巴管通过胶原基质呈帐篷状开放。得益于这种开放结构，当组织水肿时淋巴管并不会受到挤压。相反地，当处于水肿状态时淋巴液的流速将增加。

（5）间质压力的升高通过增加间质间隙和右房压的压力梯度（淋巴管注入人体静脉系统）从而增加潜在的引流量。

（6）当通过毛细血管进入淋巴管的液体增多时，更多的液体也通过淋巴吸收而离开组织。

（7）蛋白质也可穿过毛细血管膜，尽管相比起水和其他溶液，该速率要慢得多。在正常完整的毛细血管内膜下（如无炎症反应），大约每小时只有4%的血管内蛋白质穿出毛细血管膜。

（8）血液对流式地运输到毛细血管的过程也是非常活跃的。其中，物质交换发生于液体在小动脉末梢离开毛细血管时和回流到静脉末端时，这种交换的膨胀系数是8倍。因此，晶体的补充可以跨过血管和组织容量迅速（以分钟计）达到平衡。需要说明的是，如果毛细血管完整，胶体可以保持更长时间（长达数小时）。

（9）需要铭记的是，当有炎症反应时，胶体在血管内的维持时间常数会显著降低，而炎症反应伴随着每个手术过程。

（10）大出血达到最大交感神经刺激时，组织液和细胞内液可以为血管内容量提供达2.5L的液体。虽然细胞内液和组织液及时补偿了血管内容量的损耗，但却是以牺牲细胞功能为代价，最终导致酸中毒及细胞功能受影响。

（11）细胞内液、组织液及血管内容量所有3种成分都至少与补液后、交感神经兴奋性改变或者给予血管活性药物后数分钟达到平衡有着动态关系。

（12）生理学家把细胞间隙定义为细胞外和血管外含水和电解质的液体间隙，它的结构决定了该间隙的低顺应性。该间隙通过与细胞内和血管内进行动态的液体、电解质和蛋白质交换而达到平衡状态。这就是所谓的“第三间隙”，然而它的容量却很难被测定。这个第三间隙的影响在多数的手术病例中是很小的。然而，在上述第十点提到的大出血案例中，对该间隙的血管容量回输量的评估失败将直接导致容量复苏失败。在炎症反应中，所有生物膜的完整性都受到破坏，正常的细胞内、血管内和细胞间液的平衡将被改变。最经常发生的是，细胞外间隙的非顺应性结构造成了其对体内液体平衡的影响很小。

（13）在正常情况下，器官外的液体累积量是很少的，在此代指潜在间隙。然而，当因为减低的胶体渗透压或毛细血管通透性时，液体将漏出这个潜在的间隙（某个体腔），病理性的积液如胸腔积液和（或）腹水将发生。

如果在手术操作中，这些液体被移除（如打开胸腔或腹腔），邻近器官将会快速补充这个器官外间隙，可能会造成血管内低容量和低血压。这一点，尤其需要麻醉医师注意。

（14）总之，对于大出血，容量补救必须考虑细胞内、组织间隙及血管内的成分。尤其当交感神经兴奋性急剧变化时（麻醉诱导），循环衰竭的程度可比预想的结果更严重，因为这些成分内的液体是在新的交感神经兴奋水平下来达到平衡的。

人的脑被视为控制器：

（1）大脑作为控制器，可以认为是一个黑匣子。这样，假设所有效应器是可征用的，控制器被设计成用来维持血压稳定。

（2）把控制器当成一个黑匣子在另一水平上也可说得通。在我们描述完系统整合后，我们必须意识到我们所应用的药理学也在直接或间接地影响系统的整合，包括效应器、控制器及感受器。其他药物通过受体或者神经节阻滞来影响中枢神经系统刺激反应的能力。

对于麻醉医师，很多情况下我们的临床管理必须取代系统整合。通过对于药理学和其对于心血管系统的影响，临床判断主导出血压调控的方案。这种控制责任必须包括顺应和维持血压的多样性。由于不能单独依赖心血管系统，临床医师在通过操纵效应器反应而维持血压的时候经常需要在即将来临的干扰前考虑对生理储备的需求。

（3）了解合并症，有助于预见在应激状态下生理储备的缺陷及生理储备的可征用性。对于麻醉方法调整所做的必要妥协的认识，可降低发病的风险。

（4）目标导向性治疗的一个方面，就是液体治疗。Per Gan等提出，“目标导向型液体治疗的里程碑是基于生理和医学证据的.....算法的运用”。