脂溢性皮炎(seborrheic dermatitis,SD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其患病率在普通人群中为1％～3％，在免疫抑制或神经系统疾病患者中为34％～83％，男性患病率高于女性。该病好发于头面、胸背部等皮脂溢出部位，其中70.3％的患者发病部位在头部，称为头皮脂溢性皮炎(scalp seborrheic dermatitis,SSD)。脂溢性皮炎多发生于皮脂腺活跃时期，发病多集中在婴幼儿期和成年期(30～60岁)，婴幼儿脂溢性皮炎(ISD)和成人脂溢性皮炎(ASD)的临床表现反映了脂溢性皮炎具有双峰分布的特点。

病因与发病机制

脂溢性皮炎的发病是内源性因素和外源性因素共同作用的结果。目前许多研究证据表明，脂溢性皮炎的发病与遗传、菌群失调、皮质分泌增多、表皮屏障破坏、免疫功能紊乱、其他内科疾病等因素有关。

 

1、遗传因素：

目前对SD遗传易感性的研究一直很有限，但最近的研究表明，遗传易感性可能发挥作用，因为某些人类白细胞抗原(HLA)亚型往往会增加患SD的风险。研究发现SD患者中HLA-AW30、HLA-AW31、HLA-A32、HLA-B12和HLA-B18水平升高。2018年，Mills等提出了一组称为“不健康皮肤特征” 的基因簇，研究发现SD、银屑病、特应性皮炎和痤疮和其他许多皮肤疾病中该基因簇功能失调。在这个基因簇中，与免疫反应相关的基因被上调，而控制Wnt/B-连环蛋白途径和基于肌动蛋白丝的过程的基因被下调。目前已确定11种基因突变或蛋白质缺陷直接导致人类或实验小鼠模型中的SD或SD样表型，这些突变在Karakadze等人在2017年进行的综述中进行 了总结。

2、菌群失调：

马拉色菌多寄生于头皮、面部、外耳道、胸背部等人体皮脂分泌旺盛部位，其代谢产物会激活体内免疫反应，诱导角质形成细胞产生促炎细胞因子，引起皮肤炎症反应和脱屑。除马拉色菌外，相关研究表明，葡萄球菌属、链球菌属和不动杆菌属也在部分脂溢性皮炎患者中升高。

其中研究发现大和马拉色菌(M.yamatoensis)、日本马拉色菌(M.japonica)是引起脂溢性皮炎的优势菌。研究发现，M.globosa和M.restricta能够编码分泌多种酯酶，使其能够通过分解皮脂腺产生的皮脂而在人体皮肤上生存和繁殖。马拉色菌具有的活性磷脂酶和脂肪酶可将三酰甘油水解为不饱和脂肪酸，如油酸和花生四烯酸，从而引起角质细胞异常分化、角质层异常如角化不全、角质细胞内脂滴和不规则的角质包膜，引起皮肤屏障功能破坏；这些代谢产物诱导角质形成细胞产生促炎细胞因子如白细胞介素(IL)-1α，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α，从而延长炎症反应；此外，花生四烯酸合成的前列腺素可通过趋化中性粒细胞和血管扩张介导炎症反应。

3、皮脂分泌增多：

SD有3个发病高峰期，为3个月以内的婴儿；青春期的青少年和40～60岁的中年人，男性多见。新生儿由于受从母体来的以雄激素为主的性激素的影响，皮脂腺功能活跃，皮脂排泄多，此后皮脂减少到成人的1/3左右。青春期再次受到以雄激素为主的性激素的影响，皮脂腺变肥大多叶，皮脂排泄再次增多，并在40岁以内保持稳定。女性绝经期后皮脂量急剧减少，男性则在70岁以后减少。各年龄组中，男性皮脂分泌率高于女性。SD主要出现于皮脂腺活跃的区域，且SD的好发年龄与皮脂腺分泌活跃的年龄重合，部分学者逐渐重视二者之间的关系。

4、表皮屏障破坏：

角质层是表皮的无核外层，可防止水分流失、防止微生物和有害物质从环境中进入。其最基本的功能是防止水分散失，即称为表皮渗透屏障(epidermal  permeability barrier，EPB)。层状脂质成分、角质细胞大小或形状、角质桥粒数量的任何变化都可能导致表 皮渗透屏障功能的改变。Warner等在电镜下观察到SD患者头皮角质层存在角化不全的核滞留、角化细胞结构不规则、细胞内的脂质颗粒以及脂质层结构破坏。Harding等发现在SD患者头皮表皮渗透屏障在有效脂质水平明显降低。这表明角质层屏障结构的破坏与SD有关。

 

5、免疫因素：

免疫抑制的患者，如器官移植受者和HIV/AIDS患者表现出对SD更高易感性。SD在普通人群发病率为5%，而在HIV感染者中发病率为高达30%~83%，且CD4+T淋巴细胞计数为200~500个/mm3时，最易发生SD。随着CD4+T淋巴细胞减少，SD发病率增加，皮损程度加重，这提示SD的发病与机体免疫功能缺陷有关。此外，一项研究发现SD患者总血清中IgA和IgG 抗体水平升高。但是，抗马拉色菌抗体没有增加检测，这表明马拉色菌直接引起的是细胞免疫而非体液免疫，免疫球蛋白的产生增加是对其代谢物的体液免疫反应。淋巴细胞活性的具体作用仍存在争议。

6、其他：

SD常伴有多种内科疾患，其症状可能因为内科疾病而加重。帕金森病中可看到头皮的严重SD，表现为大量蜡样鳞屑。人免疫缺陷病毒(human  immunodeficiency virus，HIV)感染者SD发病率显著增加，如出现泛发及严重的头皮SD应考虑HIV感染可能。糖尿病、腹泻、营养吸收不良、癫痫、能诱发帕金森病的神经精神类药物如氟哌啶醇等可引起SD样损害。

SD在帕金森病患者中发病率达60%，这与帕金森患者体内促黑素细胞激素水平升高有关。家族性淀粉样多发性神经病和唐氏综合征也与SD相关。精神压力会诱发或加重SD，可能与神经免疫受影响有关。肠道肢端皮炎患者缺锌、核黄素、吡哆醇和烟酸缺乏可出现SD样皮疹。日晒可改善SD症状，冬季SD会加重，但有报道银屑病患者采用补骨脂素长波紫外线光化学疗法(photochemotherapy with psoralens  and ultraviolet，PUVA)引发面部SD。SD患者病灶部位葡萄球菌水平升高，其相对丰度与表皮屏障损伤瘙痒和鳞屑评分呈正相关，这说明葡萄球菌感染与SD发病有关。

7、中医病机：

中医认为本病总因风、湿、热互结而发。其发病既有先天禀赋异常，又有后天外感风邪、饮食失节、情志内伤等原因。主要因素为素体湿热内蕴，感受风邪，湿热上蒸所致；或因平素血燥，过食辛辣厚味，以致阳明胃经湿热，受风而成；病情日久不愈，或思虑无度，起居无常，耗伤阴血，血虚风燥肌肤失养而成。

临床特征及实验室检查

脂溢性皮炎发病具有一定的季节性，在秋冬季节更易复发。在婴幼儿期，脂溢性皮炎表现为头皮油腻的黄色结痂，称为“摇篮帽”，通常会自行消退；在成人期则表现为皮脂腺丰富的部位出现片状、油腻性黄色鳞屑并伴皮肤红斑。脂溢性皮炎常伴有不同程度的瘙痒，搔抓可能引起继发感染。

脂溢性皮炎主要通过皮损分布特点和临床表现明确诊断。以下检查有助于辅助诊断：脂溢性皮炎皮肤镜特征表现为红色或黄红色背景，灶性分布的点状、非典型或线性分支状血管扩张，细小黄色鳞屑，毛囊周围淡黄红色油滴状晕；此外，也可出现毛囊角栓、橙黄色区域及白色无结构区域。少数情况下需通过真菌学检查和皮肤活检进行鉴别诊断。

治疗及进展

脂溢性皮炎的治疗主要包括一般治疗、西医治疗、中医治疗、物理治疗及特殊人群和部位脂溢性皮炎治疗方案。

1、一般治疗：

脂溢性皮炎患者往往伴有表皮屏障功能下降，因此为了满足长期疗效稳定、减少复发、修复皮肤屏障功能，日常做好皮肤包括头皮的基础保湿是有必要的，可以使用一些包含神经酰胺、烟酰胺、透明质酸钠等的保湿修护类护肤品。患者在日常生活中应进行科学的家庭护理，适度清洁，避免洁面时水温过高， 严格防晒，调节饮食结构，保持生活规律、睡眠充足，并配合外用药物、口服药物进行治疗。

2、西医治疗：

抗真菌治疗：局部使用抗真菌药物是脂溢性皮炎的一线治疗方案。系统使用抗真菌药物主要适用于急性、严重或耐药的成人广泛或难治性脂溢性皮炎，口服药物如：特比萘芬、伊曲康唑等。

抗炎治疗：①糖皮质激素：局部使用弱效糖皮质激素治疗为一线治疗方案。局部使用糖皮质激素类制剂可以有效减轻脂溢性皮炎相关的皮肤炎症症状和体征，根据作用强度及适应症分4类(表1)。②钙调神经磷酸酶抑制剂：选择性抑制T淋巴细胞及巨噬细胞产生和释放前炎症细胞因子及介质，具有较强的抗炎活性，外用药物主要包括他克莫司软膏、吡美莫司软膏等，其不良反应较少，能有效控制红斑、脱屑等症状 。

 

维Ａ酸类药物：抑制皮脂腺活性，减少油脂分泌，并具有抗炎作用，如外用阿达帕林凝胶，或口服异维Ａ酸。口服异维Ａ酸是广泛或难治性脂溢性皮炎的有效治疗方法，口服低剂量异维Ａ酸具有良好的安全性，并可通过润肤剂的使用改善皮肤干燥的不良反应。

抗组胺药物：脂溢性皮炎瘙痒明显的患者，可以口服抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀等。

抗生素：脂溢性皮炎患者常有不同程度的皮肤瘙痒、毛囊炎，因瘙痒搔抓，可引起继发性感染，对于合并细菌感染者可根据情况使用外用或口服抗生素治疗，如四环素类、大环内酯类抗生素等。

角质剥脱剂：水杨酸具有剥脱角质、抗炎和抑菌作用。对于鳞屑较厚的患者，可加用角质剥脱剂治疗。可用1％～3％水杨酸制剂，隔日1次，持续4周，或30％水杨酸，1次／月。对于头皮脂溢性皮炎，还可以使用含有水杨酸、硫磺、吡啶硫酮锌以及二硫化硒的洗发水。外用复合酸(水杨酸、果酸、壬二酸等)治疗具有抗炎、抑菌及角质剥脱的作用，可以治疗1次／周，能够显著减轻患者头皮红斑、瘙痒和鳞屑。

3、中医治疗：

脂溢性皮炎的中医治疗需根据皮损情况，结合患者体质、伴随症状及舌脉，选用适宜的治疗方法。急性期以疏风清热利湿为主，缓解期以润燥祛风止痒为主。

4、物理治疗：

红、蓝光、强脉冲光及光动力等物理治疗方法可用于脂溢性皮炎的治疗，能够减少皮脂腺分泌、减轻皮肤红斑症状。

5、不同人群和部位脂溢性皮炎治疗建议：

本共识对治疗建议推荐级别和证据等级分级采用推荐意见分级评估、制定及评价(grade of recommendations assessment,development and evaluation,GRADE)方法进行分级(表2)。

 

青少年及成人头皮部位脂溢性皮炎：轻度头皮脂溢性皮炎可表现为头皮糠秕样脱屑；中重度头皮部位脂溢性皮炎可表现为炎症性红斑，伴较多油腻及黏附性黄白色脱屑，严重者合并脱发。药物治疗的同时可配合温和的头皮洗护产品。轻度头皮脂溢性皮炎可选择外用头皮复合酸治疗，１次/周，连续４周。尤其对于临床表现为头皮油腻、瘙痒、鳞屑、红斑等症状的头皮脂溢性皮炎，复合酸的疗效优于传统药物。也可配合使用抗真菌洗剂或抗炎性能的抗菌剂(anti-inflammatory with antifungal properties,AIAFP)。待症状改善，可以逐渐停止治疗；若无改善，可以联合局部外用弱效或中效糖皮质激素治疗。

中度至重度头皮脂溢性皮炎，特别是头皮顽固瘙痒的患者，推荐在轻度头皮脂溢性皮炎治疗的基础上，同时联合抗组胺药物或中强效糖皮质激素，连用4周；若无改善，推荐继续使用头皮复合酸治疗，1～2次/周，同时联合抗真菌洗剂或AIAFP，并联合中强效糖皮质激素，连续4～6周。在严重和/或耐药的病例中，可以考虑使用系统抗真菌药物或口服抗生素，以及联合物理治疗。对于长期维持治疗，推荐外用头皮复合酸，联合抗真菌洗剂或AIAFP，每月使用1～2次。

青少年及成人非头皮部位脂溢性皮炎： 轻度非头皮脂溢性皮炎，特别是在面部，首选使用抗真菌乳膏(如2％酮康唑乳膏、1％环吡酮胺乳膏)。若无明显改善或需要更快速地控制脂溢性皮炎症状，可加用弱中效糖皮质激素，1～2次/ｄ，持续2周；若有改善，继续外用糖皮质激素2周。对于中度至重度非头皮脂溢性皮炎患者，可以使用局部中强效糖皮质激素联合局部抗真菌药物，这种方法能快速控制脂溢性皮炎的体征和症状，如果疗效不满意，应考虑使用全身抗真菌药物。局部外用钙调 神经磷酸酶抑制剂可能是轻度至重度难治性脂溢性皮炎的替代治疗方案。

婴幼儿头皮部位脂溢性皮炎：婴幼儿脂溢性皮炎主要出现在皮脂腺分布密集的部位，在头皮上通常 表现为红色斑片，表面覆盖有油腻性鳞屑，伴有不同程度的炎症，在红色斑片基底上的鳞屑可以变厚和融合， 形似帽子，称为“摇篮帽” 。“摇篮帽”的主要治疗方法包括将润肤剂(如凡士林、甘油)或植物油(如橄榄油、杏仁油)涂抹在红斑局部，温和地去除厚鳞屑。在常规头皮护理或凡士林等软化鳞屑无效时，可以局部使用抗真菌药物，如２％酮康唑洗发水，２次/周，连续４周。

婴幼儿非头皮部位脂溢性皮炎：婴幼儿非头皮部位脂溢性皮炎可局部使用抗真菌药物，如外用2％酮康唑乳膏，1次/ｄ，持续7ｄ。抗真菌药物可单独使用或与弱效局部糖皮质激素联合使用，如联合1％氢化可的松乳膏，1次/d，持续7d。

小结

脂溢性皮炎作为一种好发于头面部、胸背部等皮脂溢出部位的慢性、复发性、炎症性皮肤病，具有双峰分布的发病特点。脂溢性皮炎的治疗主要包括一般治疗、西医治疗、中医治疗、物理治疗等。采用中西医结合诊疗可以实现辨证和辨病相结合，取长补短、快慢结合、打靶调态、标本兼治，尽快控制病情、减少复发的频率和程度，获得持久稳定的疗效。

参考文献：

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4.其他文献略。