每年全球约有300万人遭遇急性心肌梗死，作为冠心病中最凶险的类型，其发病率还在逐年攀升。心肌梗死后的缺血再灌注损伤是极为严重的并发症，与炎症反应紧密相连，对患者的预后和生存率造成极为不利的影响，而现有的治疗方法较为有限。近年来的研究揭示，“肠—心轴”在众多心血管疾病中起着关键作用，肠道菌群也逐渐成为治疗心血管疾病的一大潜在利器。不过，目前对于调节哪些肠道菌群可用于预防或干预心脏缺血再灌注损伤，人们还知之甚少。

2025年3月16日，中国科学院动物研究所宋默识研究组和中国科学院微生物研究所王军研究组合作，在Advanced Science杂志在线发表了题为“Flavonifractor plautii or Its Metabolite Desaminotyrosine as Prophylactic Agents for Alleviating Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury”的研究论文。该研究首次报道了预防性补充Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸，可通过抗氧化机制促进心肌细胞存活并抑制巨噬细胞炎性反应，从而对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。

该研究首次揭示了预防性补充Flavonifractor plautii可减轻心肌缺血再灌注损伤，具体表现为心脏功能改善和心脏损伤减少。研究发现，其代谢产物脱氨基酪氨酸可重现该菌的心脏保护作用。转录组分析提示，脱氨基酪氨酸从保护心脏组织完整性和降低心脏免疫反应两方面发挥作用。进一步的机制研究表明，脱氨基酪氨酸一方面通过调节NADP+/NADPH比例促进心肌细胞存活，另一方面通过减少IL-6的产生抑制巨噬细胞促炎活性和心脏炎症。综上所述，该研究结果表明，Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸对心肌缺血再灌注损伤具有多效保护作用，提示它们可作为减轻心肌缺血再灌注损伤的预防性治疗策略，为预防性保护心肌缺血再灌注损伤提供了重要的理论基础和现实的指导意义。

Flavonifractor plautii及其代谢产物脱氨基酪氨酸在心肌缺血再灌注损伤后通过抗氧化机制促进心肌细胞存活并抑制巨噬细胞炎性反应，从而保护心脏功能的机制示意图

该研究由中国科学院动物研究所、北京干细胞与再生医学研究院、中国科学院微生物研究所、首都医科大学朝阳医院等机构合作完成。中国科学院动物研究所博士研究生杜恒和硕士研究生刘续为文章的并列第一作者。中国科学院动物研究所宋默识研究员和中国科学院微生物研究所王军研究员为文章的共同通讯作者。该项目得到了北京大学基础医学院夏朋延教授、中国科学院微生物研究所王硕研究员的指导和支持，同时获得北京市自然科学基金、国家自然科学基金、国家重点研发计划和中国科学院等项目资助。

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202307233