动脉瘤性蛛网膜下腔出血是神经外科的常见危重病，致死、致残率高，其临床诊断、治疗涉及脑血管外科、脑血管介入及神经重症多个学科。对于重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，在对动脉瘤进行治疗前后，因原发脑组织损害、继发脑组织缺血、颅内压增高以及系统性并发症等，需在围手术期进行神经重症监护治疗｡

《重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识（2023）》由中国医师协会神经外科医师分会神经重症专家委员会、中华医学会神经外科学分会脑血管病学组、中国医师协会神经介入专业委员会、北京医学会神经外科学分会神经外科危重症学组组织专家回顾总结近8年来国内外高质量临床研究结果，结合专家临床实践，对《重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识（2015）》进行了更新与修订，重点聚焦于该疾病造成的脑损害及一系列并发症的神经重症管理，供危重症医学、神经重症、神经内外科、急诊医师参考，以提高我国重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血围手术期的规范化诊疗水平｡

脑血管痉挛和迟发性脑缺血

脑血管痉挛是血管发生持续性的可逆缩窄，最常见于颅内动脉瘤（intracranial aneurysms，IA）破裂后3~14d，14~21d后可逐渐缓解｡重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血（severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage，SaSAH）患者均会发生不同程度的脑血管痉挛｡

脑血管痉挛通常有早期和迟发两阶段，其中早期脑血管痉挛主要由急性颅高压、儿茶酚胺反应、出血刺激引起，其症状易与急性颅高压带来的症状混淆；迟发脑血管痉挛是指亚急性期（出血后3~21d）发生了病情明显反复的严重脑血管痉挛｡

脑血管痉挛可发生在大动脉和小动脉等多个级别的血管｡严重的脑血管痉挛可使其供血区域脑血流量减少，而致迟发性脑缺血。脑血管痉挛造成的迟发性脑缺血若未得到有效控制或持续时间较长，最终会导致脑梗死。脑血管痉挛后脑缺血和脑梗死的发生是多因素参与的，可能包括大血管痉挛和炎性反应、颅内压增高、微循环障碍、侧支循环不良、弥散性皮质去极化、自动调节功能紊乱等。迟发性脑缺血特指与脑缺血相关的新的神经功能损害持续时间超过1h（偏瘫、失语、意识改变等），但需排除IA再破裂出血导致的再次蛛网膜下腔出血、脑积水、发热、癫痫和电解质紊乱等｡

脑血管痉挛和迟发性脑缺血的监测和判定

数字减影血管造影（Digital subtraction angiography，DSA）为确定脑血管痉挛的“金标准”，其有创性以及难以进行实时、连续和重复检查，因而限制了其作为脑血管痉挛的首选检查手段，除非临床考虑对脑血管痉挛进行血管内治疗干预｡现有研究报道证实，CT血管成像（CTA）检测大动脉狭窄与DSA高度一致，高质量CTA可用于脑血管痉挛的筛查，与DSA相比，CTA诊断脑血管痉挛的特异度为86%～95%｡头部CT或MRI灌注成像有助于发现潜在的脑缺血，尤其对于远端血管痉挛而近端大血管无痉挛者｡

经颅多普勒超声（TCD）已用于检测、监测脑血管痉挛的发生和发展，与DSA相比，TCD的特异度较高而敏感度中等，其优点是无创以及可以反复、实时、连续检测｡大脑中动脉（MCA）为最为常用的检测部位，当MCA的平均流速明显降低（平均流速<120ml/s）或非常高（平均流速>200ml/s）时，TCD的临床应用效果最佳，且MCA主干血管造影显示血管痉挛的阴性预测值和阳性预测值均接近90%｡血流速度在数天内迅速增高提示血管痉挛｡为减少发热、血容量增加及高动力状态下TCD假阳性结果，可参考Lindegaard比值（Lindegaard ratio，LR），LR为MCA平均流速与同侧颅外颈内动脉平均流速的比值｡

TCD监测判断血管痉挛程度:轻度痉挛为MCA平均流速120~150ml/s或LR 3.0~4.5；中度痉挛为MCA平均流速>150~200ml/s或LR>4.5~6.0；重度痉挛为MCA平均流速>200ml/s或LR>6.0｡TCD连续监测和动态观察的临床价值更大｡

可以参考基底动脉和椎动脉颅外段之间的相似速度比，以提高检测基底动脉血管痉挛的敏感度和特异度｡采用TCD对蛛网膜下腔出血患者进行定期监测是脑血管痉挛管理常规手段，但结果必须考虑到检查者差异、患者个体情况以及其他需参考信息｡

迟发性脑缺血的临床判定通常需要局灶性神经功能下降[如失语或运动障碍，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分下降至少2分]或意识水平下降（GCS评分下降至少2分），持续至少1h，同时可除外由IA治疗过程引起以及其他如脑积水、癫痫、电解质紊乱等并发症引起｡SaSAH患者由于早期脑损伤较重，往往已经存在意识障碍或处于镇静治疗状态，而停止镇静、唤醒体格检查可能加重颅内压增高｡

在不可逆脑缺血发生前及时发现迟发性脑缺血更加困难，需要结合多种辅助检查对脑血管痉挛和迟发性脑缺血进行监测｡对于SaSAH患者，床旁脑电图监测、经皮脑氧饱和度监测等手段可以协助判断脑缺血的发生，生物标志物如S100B蛋白等也可用于判断脑缺血的发生｡

de Oliveira Manoel等研究表明，对SaSAH患者，分别于入院时及入院后3~5、7~10d行CTA、CT灌注成像等多模态CT检查，结合每日或隔日TCD监测结果，以及有条件时进行持续脑电图或经皮脑氧饱和度检测，有助于早期发现和治疗迟发性脑缺血｡

脑血管痉挛和迟发性脑缺血的治疗

脑血管痉挛和迟发性脑缺血的治疗包括三方面，即血流动力学疗法、药物及血管内干预｡

血流动力学疗法

传统的血流动力学治疗包括血液稀释、高血容量和高血压疗法，但缺乏证据且易引起心力衰竭、肺水肿等并发症｡保持正常的血容量，选择适宜的病例给予诱导性或控制性高血压治疗，虽缺乏高等级证据，但仍是目前针对临床发生迟发性脑缺血后的一线治疗，包括使用去甲肾上腺素等升压并改善潜在的低血容量｡对SaSAH患者，血流动力学目标化监测下的容量管理和升压治疗可能更加安全，但不推荐对已存在较大梗死灶和严重颅高压患者行升压治疗｡

药物预防和治疗

抗脑血管痉挛的药物治疗是SaSAH的临床常规措施｡目前常用的抗脑血管痉挛药物有钙通道阻滞剂——尼莫地平，2012年版美国心脏协会/美国卒中协会指南推荐所有aSAH患者应口服尼莫地平（Ⅰ级推荐，A类证据）｡

对于无法口服给药的SaSAH患者，可考虑静脉用药｡多种药物如法舒地尔、西洛他唑、他汀类、克拉生坦、镁离子、尼卡地平、肝素等，均有用于治疗脑血管痉挛及迟发性脑缺血治疗的相关研究，被认为可能有防治迟发性脑缺血的作用，但尚无高等级证据证实其临床效果｡

已有相关研究对西洛他唑联合尼莫地平治疗迟发性脑缺血的作用进行探讨，也有非甾体抗炎药物如塞来昔布等对迟发性脑缺血预防作用的相关研究报道｡

支架辅助动脉瘤栓塞的临床应用日益增加，对SaSAH患者行抗血小板聚集药物治疗越发普遍，有研究表明，抗血小板聚集药物治疗可能有助于迟发性脑缺血所致脑梗死体积的减少，但对Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级SaSAH患者的预后影响不大｡米利农的治疗效果也有待验证｡

血管内治疗

对表现为局灶性神经功能障碍，同时血管成像显示病灶与症状相符的患者，若经血流动力学疗法和药物治疗均不能改善其临床症状，可以进行血管内介入治疗，包括对狭窄血管进行球囊扩张成形术和对远端血管进行血管扩张药物灌注｡对脑血管痉挛进行血管内治疗的时机和触发点尚不清楚，但当药物治疗无效时，可以考虑对缺血症状进行血管内治疗｡

治疗时机是一个复杂的临床决策，应综合考虑是否已对患者进行了积极的血流动力学干预、危重程度、对血管内治疗的耐受性以及实施血管内治疗相对风险与获益，同时很大程度上也取决于血管内治疗团队的专业技术水平｡新的介入材料可能有助于减少血栓形成等并发症，一旦决定行介入治疗，出现缺血症状6h内进行干预的效果更好｡已存在较大梗死病灶的患者不建议继续行血管内介入治疗｡

推荐意见

（1）推荐保持正常循环血容量以预防迟发性脑缺血，不推荐预防性高血容量治疗（中等质量证据，强推荐）｡

（2）推荐应用尼莫地平预防脑血管痉挛（高质量证据，强推荐）｡

（3）如果心功能允许，推荐对症状性脑血管痉挛患者进行血流动力学目标化监测下的诱导高血压治疗（低质量证据，弱推荐）｡对于症状性脑血管痉挛患者，特别是药物治疗未能起效者，可行DSA检查，确定是否行脑血管成形术和（或）选择性动脉内血管扩张治疗（低质量证据，弱推荐）｡

（4）颅内动脉瘤破裂后存活患者中有2/3可恢复独立生活能力，但其中仍有40%～70%的患者可能长期存在认知功能障碍（Ⅱ级推荐，B级证据）｡

参考文献：

中国脑血管病杂志, 2023, 20(2):126-143,封三.