噪声引起的听力损失（NIHL）后的听阈变化可以是暂时的或永久的。永久性NIHL是由耳蜗毛细胞不可修复的损伤引起的。另一方面，尽管在暂时性NIHL中毛细胞损伤和阈值变化会迅速恢复，但研究表明，中等程度的噪声暴露会破坏突触，并明显减弱听觉脑干反应（ABR）波I的振幅。

内毛细胞（IHCs）和螺旋神经节神经元（SGNs）之间的突触丧失是NIHL的主要病理之一。在临床上，听力阈值可能会在几天或几周内恢复，而常规的听力检查可能无法发现人类耳蜗突触这种形式的损伤。因此，该种形式的听力损失也称为隐性听力损失或耳蜗突触病。

中度的噪声暴露可能会导致耳蜗突触的急性损失，但不影响耳蜗毛细胞和听阈；因此，对于标准的临床测试来说，它仍然是 "隐藏的"。这种耳蜗突触病是噪声引起的听力损失（NIHL）的主要病理之一。目前还没有有效的治疗NIHL的方法，原因主要是因为缺乏适当的药物输送技术。

近期， 有研究人员假设，将基因疗法通过局部磁送入内耳可能对NIHL有益。在项研究中，他们使用了超顺磁氧化铁纳米粒子（SPIONs）和重组腺相关病毒载体（AAV2(quad Y-F)），通过微创磁靶向将脑源性神经营养因子（BDNF）基因疗法送入大鼠内耳。研究发现，磁靶向技术能有效地将SPION标记的AAV2(quad Y-F)-BDNF载体聚集并分布到内耳中。另外，AAV2(quad Y-F)有效地转染了耳蜗毛细胞，并增强了BDNF基因的表达。增强的BDNF基因表达可以大大恢复噪声引起的BDNF基因下调、ABR波I振幅降低和突触丧失。

局部磁传输AAV-BDNF能够恢复噪音损伤引起的BDNF mRNA水平降低

综上所述，这些结果表明，磁靶向AAV2(quad Y-F)介导的BDNF基因治疗可以逆转NIHL后的耳蜗突触病。

原始出处：

Subhendu Mukherjee， Maya Kuroiwa， Wendy Oakden et al. Local magnetic delivery of recombinant adeno-associated virus AAV2(quad Y-F) mediated brain-derived neurotrophic factor gene therapy restores hearing after noise injury. Mol Ther. Jul 2021